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AD的主要病理特征主要体现在人类大脑内存在的一种名为β-淀粉样蛋白(Aβ)的致病元凶，它是一种具备毒性的“垃圾物质”，如Aβ在大脑内异常沉积，得不到清除，继而会形成“斑块”，损伤神经元细胞，进而影响记忆、思考和其他认知能力。临床研究数据显示，使用乐意保®后，患者大脑内的Aβ沉积即显著降低，用药3个月后，脑内Aβ负荷下降23%， 18个月后脑内Aβ负荷下降71%，有效延缓疾病进展27%。其中，处于AD早期阶段的患者在18个月的治疗期间，整体认知和功能水平被按下“暂停键”，60%的患者甚至出现改善，有望让记忆之舟重新扬帆起航。
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